Где размножается малярийный паразит в теле человека — жизненный цикл паразита

где размножается малярийный паразит в теле человека
Где размножается малярийный паразит в теле человека
Добрый день, дорогие друзья! В сегодняшней статье будет раскрыта такая тема как: где размножается малярийный паразит в теле человека и как протекает жизненный цикл плазмодия. Данная тема очень интересна и изучается даже на уроках по биологии.

Сегодня, многие уже забыли о чем им рассказывали в школе, поэтому освежить память будет полезно для всех. Малярийный плазмодий — опасный возбудитель, который вызывает малярию. Думаю о данном недуге слышали многие. Переносчиком инфекции выступает зараженный комар, который отличается от своих обычных сородичей.

Недавний случай у моей коллеги, заставил меня рассмотреть данную проблему. К ней обратились люди, которые собирались на отдых и не знали, стоит им делать прививку от малярии или можно обойтись. В этой статье Вы сможете узнать о том: где размножается малярийный паразит в теле человека, виды плазмодиев, кто является основным и промежуточным хозяином.

Малярийный плазмодий: морфология

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке).

Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла. Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек. Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита.

Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени.

Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей.

Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией.

При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд.

Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки.

Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур.

Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов.

При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев.

Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара.

Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов.

Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией.

Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Что это за паразит и его виды

Вопреки тому, что современная медицина сделала огромный шаг в своем развитии, малярия так и осталась в числе самых распространенных заболеваний. Несмотря на то, что на данный момент разработано множество лекарственных препаратов для ее устранения, каждый год малярия заканчивается летальным исходом примерно для двух миллионов людей.

Рассмотрим, какие паразиты являются виновниками этого страшного недуга, каким способом они могут размножаться в теле человека и как проходит лечение.

Паразиты, обладающие названием «малярийные плазмодии» являются одноклеточными организмами. Их относят к классу протозойных и к виду плазмодиев.

Рассматриваемых паразитов существует огромное количество видов и всего лишь четыре из них способны паразитировать в человеческом организме и провоцировать страшное заболевание – малярию. Этот микроорганизм также относится к отряду кровяных споровиков, так как размножение малярийного паразита в крови человека происходит в эритроцитах.

Особенностью данных паразитов является то, что в их строении присутствует всего одна клетка, однако их функционирование происходит как у самостоятельных организмов. Плазмодии способны как делиться, так и видоизменяться. Растет и размножается организм половым и бесполым образом.

Всего лишь 4 разновидности из огромного количества рассматриваемых паразитов способны развить у человека малярию.

Строение микроорганизмов и этапы развития у них не отличаются, разница заключается только в том, как проявляется заболевание. Рассмотрим названия паразитов и вызываемые ими формы малярии:

  1. Plasmodium провоцирует малярию трехдневной формы, которая сопровождается приступами, возникающими через каждые 40–48 часов.
  2. Malariae вызывает четырехдневную форму малярии. Она характеризуется приступами, которые возникают каждые 72 часа.
  3. Falciparum является виновником тропической малярии. Это самый опасный вид данной болезни из-за возникающих осложнений. Очень часто человека не удается вылечить и он умирает.
  4. Ovale – возбудитель овале-малярии. Она проявляется так же, как и трехдневная малярия.

Формирование данных паразитов происходит в нескольких стадиях, для этого им требуются промежуточные и окончательные хозяева. Малярией человек может заразиться только в одном случае – если его укусил зараженный комар.

В общем, насчитывается более двух тысяч разновидностей комаров, но переносит заболевание единственный его тип – Anopheles superpictus. Мало кто знает, что могут кусаться и пить кровь исключительно особи женского пола, это необходимое явление для возможности их размножения.
Источник: "xn--90aeobapscbe.xn--p1ai; peptic.ru"

Как протекает жизненный цикл плазмодия

Прежде чем паразит становится полноценным взрослым микроорганизмом, ему требуется пройти не одну стадию развития. Организм человека заражается, когда его кусает комар и происходит совместное со слюной впрыскивание спорозоитов плазмодия. Затем паразиты созревают внутри человеческого организма.

Деление бесполой формы проходит в органах человека или клетки снова попадают в организм женской особи комара, где осуществляется половое деление.

Развитие данных паразитов сопровождается сменой хозяина на различных этапах. Начнем рассмотрение жизненного цикла со стадии спорозоита, который представляет собой маленькую веретеновидную клетку, длиной 10—15 микрометров.

Спорозоиты попадают в кровь человека при укусе комара. С током крови они разносятся по всему телу, попадают в печень, активно внедряются в нее и начинают расти. Достигшие значительной величины клетки приступают к множественному делению, т.е. бесполому размножению.

При этом вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, и все тело паразита оказывается поделенным на значительное число мелких клеточек. Такое множественное деление называется шизогонией, а образовавшиеся в результате клетки — мерозоитами.

Мерозоиты снова внедряются в клетки печени, и цикл повторяется.

Однако в определенный момент в печени образуются мерозоиты, дальнейшая судьба которых оказывается совершенно иной. Эти мерозоиты внедряются уже не в клетки печени, а в красные кровяные тельца — эритроциты. В эритроците паразит растет, однако не достигает таких размеров, как в клетках печени.

Сначала он имеет форму колечка, потому что центральную часть клетки занимает большая прозрачная вакуоль. Постепенно вакуоль исчезает, а плазмодий превращается в маленькую амебу. Форма ее тела, как у настоящих амеб, непостоянна, и она способна двигаться при помощи псевдоподий внутри эритроцита. Эта маленькая амеба питается за счет содержимого эритроцита, используя, в частности, гемоглобин.

Затем паразит снова переходит к множественному делению, в результате которого распадается на определенное количество мерозоитов — мелких овальных клеток диаметром около 2 микрометров.

В этот момент оболочка эритроцита лопается, и мерозоиты попадают в плазму крови.

Вместе с мерозоитами в кровь попадают и ядовитые продукты обмена веществ паразитов, которые накопились внутри эритроцитов. Попадание в кровь ядовитых веществ вызывает у человека ощущение страшного озноба, а затем приступа лихорадки с высокой температурой.

Мерозоиты внедряются в новые эритроциты, растут, делятся, и цикл бесполого размножения повторяется. Время между шизогониями различно у разных видов плазмодиев и всегда постоянно. Например, у P. ovale и P. vivax шизогония происходит каждые 48 часов, у P. malariae — каждые 72 часа.

Соответственно и приступы лихорадки у человека повторяются через строго определенное время. P. ovale и P. vivax вызывают трехдневную лихорадку, когда приступы озноба повторяются через день, P. malariae — четырехдневную лихорадку, когда приступы наступают через 2 дня на третий.

Основной хозяин

Для передачи малярии требуется несколько этапов развития споровика. Для того чтобы он сформировался, ему необходимо проникнуть внутрь к основному хозяину – комару, под названием анофелес. На этом этапе уже созревшие гаметоциты могут разделяться на макрогаметоциты и микрогаметоциты.

Когда комар кусает зараженного человека, то гаметоциты переселяются в организм насекомого.

В организме комара клетки делятся на две части, одна из которых является мужской, а вторая – женской. Они все обладают одним хромосомным набором. Когда разнополые гаметы сливаются, образуются клеточные диплоиды, которые обладают полным набором хромосом.

Таким образом, возникают зиготы данных малярийных паразитов. Они очень подвижны и способны незамедлительно пробиваться в желудочные стенки насекомого, вследствие этого образуются спороцисты.

Спороцисты – это так называемые инкубаторные клетки, внутри которых длится митоз клеток. В каждом из этих инкубаторов вырабатывается множество спорозоитов.

После этого оболочковый слой инкубаторов разрывается и черви постепенно пробираются к слюнным железам насекомого.

Затем, когда комар кусает свою жертву, эмбрионы плазмодия заново проникают в человеческое тело и происходит заражение малярией. Симптоматику уже провоцирует размножающийся паразит.

Промежуточный хозяин паразитов — где размножается малярийный паразит в теле человека

Развитие паразитов обладает двумя практически равными периодами, которые могут происходить как в человеческом организме, так и внутри комара. Формируются паразиты, переносящие малярию, по такой системе:

  • Когда происходит укус, спорозоиты пробираются в кровяную систему, откуда в короткие сроки мигрируют в печень. В ней размножаются бесполые особи, а затем вырабатываются мерозоиты.
  • Мерозоиты продолжают свое активное размножение, пробираются к эритроцитам и питаются их гемоглобином. На данной стадии клетки имеют форму круга или овала.
  • Далее мерозоиты уходят с эритроцитов и становятся похожими на кольца. В средине протоплазмы формируется полость, имеющая название – пищеварительная вакуоль. Там накапливаются полезные компоненты и через них выделяются продукты жизнедеятельности – токсические вещества, которые попадают в кровь.

Процесс шизогонии, однако, не беспределен. Через несколько циклов бесполого размножения плазмодии переходят к подготовке образования половых клеток. На этой стадии мерозоиты превращаются в незрелые половые клетки, называемые гаметоцитами.

Образуются гаметоци-ты двух типов: микрогаметоциты, дающие в дальнейшем начало мужским половым клеткам, и макрогаметоциты — женским гаметам.

На этом этапе жизнь плазмодия в организме человека прекращается, для дальнейшего развития ему необходимо попасть в основного хозяина — малярийного комара (Anopheles).

Комар является основным хозяином паразита, так как в нем происходит процесс полового размножения плазмодия. Человек, в организме которого осуществляется бесполое размножение паразитов, служит в данном случае промежуточным хозяином.

Для того, чтобы цикл развития паразита не прервался, должно совпасть несколько условий. Во-первых, крови больного человека должна напиться самка малярийного комара. Во-вторых, в этот момент в крови больного должны находиться гаметоциты, и наконец, должны быть благоприятные внешние условия, главным образом температура, чтобы началось размножение плазмодиев в теле комара.

Итак, вместе с кровью больного в желудок комара попали гаметоциты малярийного плазмодия.

Каждый микрогаметоцит делится в желудке комара на 4 или 8 нитевидных микрогамет. Это мужские гаметы. Макрогаметоцит не делится, а сразу преобразуется в женскую макрогамету. Здесь же в желудке происходит оплодотворение, и образуется зигота.

Зигота малярийного плазмодия подвижна, она прорывает стенку желудка комара и закрепляется на ней с наружной стороны. Здесь она покрывается оболочкой, которую образует за счет тканей комара, и начинает быстро расти. При этом объем цисты увеличивается в несколько сотен раз.

По мере роста происходит многократное деление цисты, которое завершается образованием длинных, до 14 микрометров, и очень тонких (1 микрометров) спорозоитов. Одна циста дает до 10 ООО спорозоитов. Зрелая циста лопается, и спорозо-иты попадают в полость тела комара, заполненную гемолимфой (кровью).

Подвижные спорозоиты активно двигаются в полости тела и проникают в слюнные железы комара. Здесь они накапливаются в огромных количествах.

Комар, кусая человека, впрыскивает в ранку слюну, содержащую вещества, препятствующие быстрому свертыванию крови. Вместе со слюной в кровь попадают спорозоиты. Так происходит заражение человека малярией. В организме человека начинается новый цикл бесполого размножения паразита.

Таким образом, оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга только определенными стадиями развития паразита: комар заражается только гаметоцитами из крови человека, а человек — спорозоитами из слюны комара.

Низкая температура плохо сказывается на развитии плазмодия в организме комара: плазмодии либо погибают, либо их развитие сильно замедляется. Теплолюбивость плазмодиев определила географическое распространение малярии: области распространения (ареалы) малярийных комаров рода Anopheles много шире, чем ареал возбудителя малярии.

В прошлом веке малярия в России была широко распространена в Поволжье, на Кавказе и других южных регионах.

В XX веке благодаря борьбе с малярией и профилактике, этого заболевания оно было практически полностью ликвидировано на территории России. В последние годы наблюдаются случаи заболевания малярией вследствие завоза возбудителей больными из южных тропических стран.
Источник: "peptic.ru; animalregister.net"

Малярия — что это за недуг

Современными биологами изучено около 3000 видов комаров. Из них выделяют потенциально опасных насекомых рода «Anopheles» – разносчиков малярии. При укусе москит вводит в кожу человека фермент, чтобы кровь не свертывалась. Вместе с ним и слюной комара в организм попадает малярийный паразит или плазмодий.

По предположению учёных, малярия возникла около 50 000 лет тому назад. Очагом заболевания стали страны Центральной и Западной Африки, из них болезнь при помощи малярийного москита распространилась в тропические широты.
Впервые термин «малярия» был использован в 1740 году – ученым, описавшим симптомы болезни.

В переводе с итальянского языка, «malaria» означает «плохой воздух».

Изначальная версия возникновения заболевания – инфекция передавалась через зараженный воздух людям, находившимся вблизи источника с водой, отсюда и еще одно название заболевания «болотная лихорадка».

Только в 1880 медики обнаружили, что малярийные паразиты (плазмодии) находятся в крови больного, а в 1889 году определили способ попадания в кровь – при укусе насекомого. Самцы малярийных москитов – вегетарианцы, они питаются соком растений, нектаром. Разносчики инфекции – самки.

После спаривания, заботясь о потомстве, они вынуждены искать источник белка, находящийся в крови. У комара возникает рефлекс кровососания. Сделав кладку яиц, 2-е суток самка «безопасна» – питается только растениями.

Внешний вид переносчика

Комар рода анафолес имеет сложную систему строения челюсти – хоботок длинный, нижняя губа имеет форму трубочки, в которой находятся челюсти-пилочки. Прорезая кожу, москит вводит хоботок вглубь, нащупывает кровеносный сосуд для подпитки.

Отличить малярийное насекомое от его близких сородичей можно по характерным признакам, присущих малярийному виду комаров:

  1. Он крупного размера (вдвое больше чем обычный).
  2. Задние лапки непропорционально длинные.
  3. На крыльях есть темные пятна.
  4. Обычный комар держит тельце прямо, а малярийный опускает часть с головой вниз, поднимая зад под большим углом наклона (относительно поверхности, на которой он находится).
  5. У самки Анафолеса длина щупальцев, находящихся на голове, приравнивается к длине хоботка.
  6. Перед укусом москит проявляет специфическое поведение — совершает движения, напоминающий танец в воздухе.

Потенциально опасным разносчиком инфекции комар становится после того, как он укусил инфицированного малярийным плазмодием человека. Малярийный паразит – это одноклеточный микроорганизм. Зоной распространения плазмодия в основном являются страны с теплым тропическим климатом – экваториальным и субэкваториальным.

Исключение – пустыни, субарктические и арктические пояса.

Вспышки заболеваний болотной лихорадки стабильно возникают в 100 странах мира. Сезон распространения болезни – лето и осень, что напрямую связанно с природным размножением насекомого. Развитие туризма и миграционные процессы способствуют тому, что болезнь разносится по всем континентам.

Инфицирование плазмодием может произойти во время заграничной поездки на тропический континент или при контакте с инфицированным больным. Путем заражения может стать переливание крови от инфицированного донора.

Как распознать недуг

Первые признаки болезни при заражении тропической формой возникают через 9-16 дней; трехдневной – через 16 дней — 12 месяцев; четырехдневной – до 4-х недель. Симптомы малярии спровоцированы продуктами интоксикации жизнедеятельности плазмодия, которые он выбрасывает в кровь.

На начальном этапе малярия напоминает грипп. У заболевшего наблюдаются:

  • Мышечные и головные боли.
  • Озноб.
  • Лихорадка.
  • Кашель.
  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Понос.

Кожные покровы и белки глаз принимают желтушный цвет, что является следствием разрушения клеток эритроцитов и печени, развивается анемия, увеличивается селезенка, появляется повышенное потоотделение. Для заболевания характерны цикличные приступы лихорадки.

В зависимости от типа малярийного паразита, периодичность возникает через равные промежутки времени.

После цикла приступов наступает угнетение симптомов – организм начинает вырабатывать защиту против плазмодия, человек становится опасным паразитоносителем. Болезнь часто сопровождается рецидивами. Длительность заболевания:

  1. Тропическая — до 1 года.
  2. Трехдневная — до 2-х лет.
  3. Овалемалярия — до 4-х лет.
Самая сложная форма болезни – тропическая. Она может спровоцировать малярийную кому, став причиной смерти.

Легкая форма болезни – овалемалярия, может прийти за 2 недели. Диагноз малярия ставят после лабораторного анализа крови больного. Образец для исследований предпочтительно брать во время приступа. Кровяные тельца инфицированного увеличиваются, изменяется их цвет и форма.

Лечение малярии: комплексный подход

Очень важно не устанавливать лечение до постановки диагноза. Как только диагноз малярии был сделан, соответствующее противомалярийное лечение должно быть начато немедленно. Лечение должно основываться на трех основных моментах:

  • Установленный тип плазмодия.
  • Клиническое состояние пациента.
  • Восприимчивость паразита к препарату определяется географическим районом, где была приобретена инфекция, и предыдущим применением противомалярийных препаратов.

Установка диагностикой типа плазмодия важна по следующим причинам:

  1. Во-первых, инфекции P. falciparum и P. knowlesi могут вызывать быстро прогрессирующее тяжелое заболевание или смерть, в то время как другие виды, P. vivax, P. Ovale, или P. malariae, менее склонны вызывать тяжелые проявления.
  2. Во-вторых, P. vivax и P. ovale также требуют дополнительное лечение для того, чтобы убить особые формы гипнозойтов, которые остаются в латентном состоянии в печени и могут стать причиной рецидива инфекции.
  3. Наконец, P. falciparum и P. vivax имеют разную резистентность к лекарствам в различных географических регионах. Для инфекций P. falciparum и P. knowlesi срочное начало соответствующей терапии особенно важно.

Пациенты с диагнозом малярия обычно классифицируются — как имеющие неосложненную или тяжелую форму. Пациенты с диагнозом «неосложненная малярия» могут эффективно лечиться соответствующими пероральными противомалярийными препаратами.

Если диагноз малярии лишь подозревается и не может быть подтвержден лабораторно, или если диагноз малярии подтвержден, но определение вида возбудителя невозможно, то немедленно назначается противомалярийное лечение, которое эффективно против хлорохин-резистентного P. falciparum.

После начала лечения необходимо контролировать клинический и паразитологический статус пациента.

При инфекциях, вызванных P. falciparum, или при подозрении на устойчивость к хлорохину P. vivax необходимо провести анализ мазков крови, чтобы подтвердить адекватный паразитологический ответ на лечение (снижение плотности паразитов).

Итак, теперь информация о самых передовых схемах лечения на сегодняшний день. Для инфекций P. falciparum, приобретенных в областях без штаммов, устойчивых к хлорохину, которые включают Центральную Америку к западу от Панамского канала, Гаити, Доминиканской Республики и большинства Ближнего Востока, пациентов можно лечить оральным хлорохином.

Первоначально следует назначить дозу хлорохина 600 мг (= 1000 мг соли), затем следует принимать по 300 мг (= 500 мг соли) через 6, 24 и 48 часов после первоначальной дозы.

Общая доза хлорохина составит при этом 1500 мг (2500 мг соли). В качестве альтернативы, может быть использован гидроксихлорохин в дозе 620 мг (=800 мг соли) в качестве первоначальной дозы, а затем 310 мг (=400 мг соли) через 6, 24 и 48 часов после начальной дозы. Общая дозировка гидроксихлорохина составит 1550 мг (=2000 мг соли).

Для инфекций P. falciparum, приобретенных в районах с устойчивостью к хлорохину, доступны четыре варианта лечения:

  • Первые два варианта лечения — это использование атоваквон-прогуанила (Маларон) или артеметер-люмефантрина (Коартем). Это комбинированные лекарственные препараты фиксированной дозы, которые могут быть использованы для взрослых пациентов. Оба этих варианта очень эффективны.
  • Хинина сульфат плюс доксициклин, тетрациклин, или клиндамицин является следующий вариант лечения. Для вариантов комбинации с хинином сульфатом как правило, предпочитают вариант хинина сульфат плюс доксициклин или тетрациклин.

    Лечение хинином следует продолжать в течение 7 дней для инфекции, приобретенной в Юго-Восточной Азии и в течение 3 дней, при инфекциях, приобретенных в Африке или Южной Америке.

  • Четвертый вариант — это мефлокин, связан с редкими, но потенциально тяжелыми нейропсихиатрическими реакциями при применении в лечебных дозах. Этот четвертый вариант рекомендуется использовать только в том случае, если другие варианты лечения не могут быть использованы.

Для детей, варианты лечения такие же, как для взрослых, кроме того, что доза препарата корректируется по весу пациента. Детская доза никогда не должна превышать рекомендуемую дозу для взрослых. В настоящее время нет никаких доказательств устойчивости к хлорохину у P. malariae и P. knowlesi.

Поэтому, хлорохин (или гидроксихлорохин), могут по-прежнему использоваться для этих инфекций.

Кроме того, любая из перечисленных выше схем лечения устойчивой к хлорохину малярии может быть использована для лечения P. malariae и P. knowlesi. Хлорохин (или гидроксихлорохин) остается эффективным выбором для всех инфекций P. vivax и P. Ovale, за исключением инфекций P. vivax, приобретенных в Папуа-Новой Гвинее или Индонезии.

Протоколы для лечения P. falciparum, также эффективны и могут быть использованы. Отчеты подтвердили высокую распространенность хлорохин-резистентных р. vivax в этих двух конкретных областях. Редкие случаи хлорохин-резистентной р. vivax были также зафиксированы в Бирме (Мьянма), Индии, Центральной и Южной Америки.

Лица, приобретающие P. vivax из регионов, отличных от Папуа-Новой Гвинеи или Индонезии, должны первоначально лечиться хлорохином. Если пациент не отвечает на терапию, то лечение должно быть изменено на один из двух режимов, который рекомендуется для хлорохин-резистентных инфекций P. vivax.

Лица, приобретающие инфекции P. vivax в Папуа-Новой Гвинее или Индонезии, сначала должны лечиться с помощью протокола, рекомендованного для инфекций P. vivax, устойчивых к хлорохину.

Три режима лечения для устойчивых к хлорохину инфекций P. vivax — это хининсульфат плюс доксициклин или тетрациклин, или атовакон-прогуанил, или мефлохин. Следует отметить, что инфекции P. vivax и P. ovale могут рецидивировать из-за гипнозоитов, которые остаются бездействующими в печени. Чтобы искоренить гипнозоиты, пациентам следует пройти 14-дневный курс примахин-фосфата. Рекомендуемя дозировка — 30 мг примахин-фосфата перорально в течении 2 недель.

Поскольку примахин может вызвать гемолитическую анемию у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), люди должны пройти скрининг на дефицит G6PD до начала лечения примахином.
Источник: "oparazitah.com; ladywow.ru"

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: